Патогенез ниркових набряків

При ураженні нирок можуть виникати набряки:

1) нефротичний (при нефрозах тобто ураженні канальців) і

2) Нефритичні (при нефриті - ураженні клубочків нирок).

Патогенез набряків при нефрозах - ураження переважно канальцевого апарату нирок → збільшення проникності ниркового фільтру для білків - альбумінурія → гипоальбуминемия → зниження онкотичноготиску крові → збільшення відтоку води в тканини - недостатність зворотного струму лімфи → зменшення обсягу плазми → гіповолемія → збільшення освіти альдостерону і АДГ → затримка в організмі натрію і води → набряки вранці на обличчі (особливо повіки - де найтонша шкіра).

Патогенез нефритичного набряків пов'язаний з ураженням клубочків - веде до порушення в них кровообігу, збільшення вироблення реніну, який збільшує утворення ангіотензину-I і II. який активує секрецію альдостерону. Альдостерон викликає затримку натрію і води → гипернатриемия - через осморецептори активує секрецію АДГ. АДГ активує гиалуронидазу епітелію ниркових і збірних канальців, що руйнує гіалуронову кислоту стінки капілярів, підвищуючи їх проникність. Виникає генералізований капалляріт - різко підвищується зворотна реабсорбаціі, вода затримується в організмі, а підвищення проникності капілярів веде до вступу води в тканини і виникнення набряку. При цьому в тканини виходить не тільки вода, але і білки плазми крові. Тому відмінною рисою нефритичного набряків є високий вміст білка в міжтканинної рідини і підвищення гідрофільності тканин. Набряків сприяє також затримка натрію в тканинах і підвищення в них осмотичного тиску.

патогенез уремії - затримка в організмі всіх тих отруйних продуктів (особливо білків) які в нормі виділяються з організму з сечею, тобто в крові накопичуються складові частини сечі: збільшення

1) залишкового азоту крові з 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) сечовини з 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) сечової кислоти з 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатину з 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) індікана з 0.001 мг% до 6-7 мг% (тобто в 6000-7000 разів).

Відбувається отруєння організму і наростаючіявища інтоксикації. Вважають, що отруєння викликається не самої сечовиною, а вуглекислим і карбаміновокіслим амонієм. Оскільки сечовина у великій кількості виділяється в кишечнику, то під впливом бактерій кишечника вона перетворюється в токсичну форму вуглекислий ікарбаміновокіслий амоній. який всмоктуючись з кишечника - отруюєорганізм. Велике значення в механізмах інтоксикації при уремії має накопичення в крові фенольних сполук: фенолу, крезолу, индолуксусной і інших кіслот.Что таке уремія - складний симптомокомплекс явищ самоотруєння організму продуктамиазотистого обміну, сечовини, сечової кислоти та інших речовин, що накопичуються в організмі. Це фінал припинення фільтраційної і концентраційної здатності нирок.

1. Інтоксикація при уремії характеризується певними явищами з боку ЦСН: постійні, наполегливі, різкі що не припиняються вдень і вночі головні болі як наслідок впливу токсичних речовин, порушення обміну кининов і виникнення набряку мозку з певними симптомами: сонливість, марення, галюцинації, зниження слуху і зору → втрата свідомості - уремічна кома.

2. Роздратування продуктами азотистого обміну → наполегливі, дуже болісні блювоти (болісні - центрального походження на порожній шлунок на тлі відрази до м'ясної і втрати апетиту). При блювоті порожній шлунок як би вивертає навиворіт, не приносячи полегшення. Розвивається уремічний гастрит, бронхіт, з рота пахне сечею (foetor uraemicus).

3. На шкірі виділяється у вигляді солі сечовина.

4. Інтоксикація ДЦ веде до дихання Чейн-Стокса.

Нефротичний синдром. Ниркова недостатність може бути наслідком так званого нефротичного синдрому, який може бути наслідком:

1) первинних захворювань нирок: гломерулонефрит - запалення клубочків нирок, амілоїдоз -дістрофіческіе зміни в канальцях, гострий і хронічний пієлонефрит, пухлини нирок, нефропатії вагітних.

2) вторинні захворювання - сифіліс, системначервоний вовчак, опікова хвороба, цукровий діабет, капілярний гломерулонефрит або болезньнь Кіммельстіля-Вілсона, захворювання крові - лейкози, проявляється нефротичнийсиндром масивної протеїнурією і як наслідок цього - гіпопротеїнемія → зниження онкотичного тиску крові, вихід рідини в тканини → розвиток набряків.

механізми фільтрації .В даний час встановлено, що фільтрація ігідростатичний тиск активно регулюється юкстагломерулярним апаратом (ПІВДНЯ), відкритим вченими Юка і Пікелінг. Клітини цього апарату є 1) рецепторами ПІВДНЯ і 2) його ефекторами. Вони мають здатність виділяти ренін. Кількість виділеного реніну залежить від натягу мембрани оболонки клітини, а це залежить від кров'яного тиску в клубочках нирок. Ренін сам не активний, він впливає на α2 глобулін (ангиотензиноген) - отщепляет пептид з13 амінокислот - ангіотензин-I, який під дією знаходиться в крові діпептідкарбоксіпептідази перетворюється в ангіотензин II (отщепляется ще 3 амінокислоти).

Встановлено, що ренін виділяється у вигляді гранул при напрузі мембрани клітинної оболонки внаслідок падіння тиску крові в клубочках. У людини при ураженні задньої долі гіпофіза і припинення виділення АДГ діурез можедосягати теоретично максимальних величин. Це пояснюється тим, що АДГ сприяє зворотному всмоктуванню води з канальців в кров. За відсутності цього гормону зовсім припиняється активна реабсорбція води в дистальному сегменті петлі Генле - діурез = 17 см 3 / хв = 25 л / добу. Виникає нецукровий діабет.