Набряк мозку при комі

Патогенез ком. Механізми розвитку коми.

початкові механізми різних видів ком різні. Наприклад: кетоацидоз, гіпонатріємія і гіперглікемія, а також дегідратація при діабетичної коми; гіпоглікемія - при гіпоглікемічної коми; гиперазотемия і гіпохлоремія - при уремічний комі; гостре збільшення внутрішньочерепного вмісту - при апоплексичній комі (крововилив в мозок) і т. д. У всіх випадках найважливішим результуючим патогенетичним фактором є альтерація (пошкодження) клітинних мембран нейронів. Основні патогенетичні механізми кому такі:

1. Виснаження енергетичного субстрату (АТФ) у зв'язку з перепорушенням нейронів. Це веде до інактивації іонного насоса, що працює на енергії АТФ. Результат: неможливість підтримки поляризації клітини - різниці потенціалів по обидва боки клітинної мембрани, т. Е. Деполяризация.

2. Швидке накопичення в мозкових клітинах збуджуючих амінокислот - глютамат і аспартату.

3. Стійка деполяризація клітин. Виникає в зв'язку з вищевказанимирозладами, а також забезпечується ще й іншим механізмом: збуджуючі амінокислоти зв'язуються з поверхневими рецепторами клітини - агоністами кальцієвих каналів і таким чином відкривають неспецифічні іонні канали, сприяючи ВТокіо Са ++, Na + і С1 в клітку і виходу з неї К. Це також сприяє проникненню в клітину води, т. е. внутрішньоклітинного набряку.

4. Збільшення внутрішньоклітинної концентрації Са ++. яке веде до нового виділення збуджуючих амінокислот і надмірної витрати АТФ, т. е. створюється порочне коло.

5. Наслідком поломки кальцієвого гомеостатичного механізму є активація фосфоліпаз і протеаз з подальшою деградацією клітинних мембран - так звана «кальцієва смерть клітини».

6. Важливу роль при комі відіграє порушення перекисного окислення ліпідів. У нормі перекисне окислення ліпідів і система його контролю (антиоксидантна система) утворюють важливий гомеостатический механізм захисту від активованого кисню (суперок-сідант, аніон-радикал О2, перекис водню H2O2 гідроксильний радикал ОН). Порушення в цій системі - найважливіше доданок церебральних метаболічних розладів при комі. У механізмі цієї патології мають значення багато факторів, в тому числі церебральна гіпоксія, дестабілізація мембран, розлад кальцієвого гомеостатичного механізму, інтоксикація та ін. Розвивається поєднана недостатність - посилення перекисного окислення ліпідів і неспроможність антиоксидантної системи: антірадікальной, відповідальної за інгібірова-ня процесів перекисного окислення ліпідів, і ан-тіперекісной, що забезпечує метаболізування вже утворилися перекисів.

7. Основний патогенетичний фактор. поєднує коматозні стану, - альтераціяклітинних мембран, яка є найважливішим механізмом набряку мозку при коматозних станах. Цей механізм стає провідним в ланцюзі ряду патогенетичних ланок при деструктивної комі. Набряк - набухання мозку - універсальна реакція на його пошкодження. При деструктивної комі в її патогенезі мають значення й інші фактори, зокрема АНОК-сі-ішемічний, підвищення внутрішньочерепного тиску і падіння перфузійного тиску. Втім, за будь-якої комі приєднуються порушення дихання і гемодинаміки можуть супроводжуватися аноксичного-ми і ішемічними розладами, що зазвичай викликає вазогенний набряк мозку.

При локальних ушкодженнях мозку (Необшірний мозкової інфаркт, неважкий забіймозку та ін.) набряк може бути локальним. При великих вогнищах пошкодження (обширний інфаркт, важкий забій мозку та ін.) Набряк поширюється на всі півкуля. При генералізованому ураженні головного мозку (гостра гіпертонічна енцефалопатія, дифузний забій мозку та ін.) Мозкової набряк може бути тотальним. Драматичне наслідок набряку мозку - різке підвищення внутрішньочерепного тиску, зменшення церебрального перфузійному-го тиску з подальшою вторинної ішемії мозку, т. Е. Виникнення нового порочного кола. Трагічний наслідок набряку головного мозку - дислокація мозкового стовбура з розвитком вторинного стволового синдрому (косоокість, анізокорія, зниження і випадання корені-альних і зрачкових реакцій і т. Д.), Включаючи розлади дихання і гемодинаміки.

Аноксією-ішемічні розлади в мозковій тканині (Локальні або більше генералізовані) придеструктивної комі супроводжуються каскадом несприятливих порушень, описаних вище. Крім того, церебральна гіпоксія призводить до перемикання аеробного дихання на анаеробне, наслідком чого є лактат-ацидоз. Останній супроводжується вазопарез, що, в свою чергу, веде до набряку мозку. При вазопарез в осередку ураження виникає феномен «розкішної перфузії мозку»: мозковий кровотік, в тому числі і об'ємний, зростає, але це не супроводжується корисним метаболічним ефектом через виснаження енергетичного субстрату і ферментів мембранного транспорту.